Galipeau Y, Siragam V, Laroche G, Marion E, Greig M, McGuinty M, Booth RA, Durocher Y, Cuperlovic-Culf M, Bennett SAL, Crawley AM, Giguère P, Cooper C, Langlois M-A. Relative Ratios of Human Seasonal Coronavirus Antibodies Predict the Efficiency of Cross-Neutralization of SARS-CoV-2 Spike Binding to ACE2. EBioMedicine. Décembre 2021; doi : https://doi.org/10.1016/j.ebiom.2021.103700
Les résultats et/ou conclusions contenus dans cette recherche ne reflètent pas nécessairement les opinions de tous les membres du GTIC.
Presque tout le monde a été exposé aux coronavirus saisonniers extrêmement répandus qui sont responsables du rhume banal. Cette exposition pourrait-elle aussi susciter la production d’anticorps capables de reconnaître certaines protéines du SRAS-CoV-2? Selon une étude dirigée par le Pr Marc-André Langlois, chercheur à l’Université d’Ottawa, et maintenant publiée dans EBio Medicine, certaines personnes qui ont déjà été infectées par des coronavirus saisonniers posséderaient des réponses immunitaires protectrices contre le SRAS-CoV-2 qui réduiraient la gravité des symptômes de la COVID-19.
Faits saillants
- Les chercheurs ont utilisé des échantillons prélevés avant 2019 pour s’assurer de l’absence d’exposition au SRAS-CoV-2. Des 580 échantillons examinés, la majorité étaient positifs aux anticorps IgG contre les protéines des coronavirus saisonniers OC43, NL63 et 229E (83 %, 75 % et 82 %, respectivement).
- Moins de 5 % de ces échantillons prépandémiques ont également réagi contre la protéine spiculaire du SRAS-CoV-2, mais de 7 % à 15 % ont réagi à la protéine nucléocapsidique de ce virus. On peut expliquer ce phénomène par la « réactivité croisée », car ces personnes n’avaient pas été exposées au SRAS-CoV-2 au moment de la collecte de l’échantillon. La réactivité croisée des anticorps se produit lorsque ceux-ci reconnaissent des secteurs similaires entre les protéines de divers coronavirus.
- À l’égard des nombreux coronavirus saisonniers, l’exposition antérieure au NL63 semblait associée à la plus grande capacité de neutraliser l’interaction entre le spicule du SRAS-CoV-2 et son récepteur, l’enzyme de conversion de l’angiotensine 2 (ACE2).
- À part les anticorps, d’autres variables (l’immunité à médiation cellulaire provenant d’expositions antérieures) qui n’ont pas été établies peuvent également participer à la protection contre le SRAS-CoV-2.